Kοντά στη λύση του «γρίφου» Alzheimer οι επιστήμονες

Kοντά στη λύση του «γρίφου» Alzheimer οι επιστήμονες

Είναι μία από τις ασθένειες για τη θεραπεία των οποίων η επιστήμη είχε σχεδόν... σηκώσει τα χέρια ψηλά, αδυνατώντας να κατανοήσει τις αιτίες που την προκαλούν.

Ολοένα και περισσότερο οι φαρμακευτικές εταιρίες περικόπτουν τη χρηματοδότηση της έρευνας για τη νόσο Alzheimer καθότι η απόπειρα να κατασκευαστούν κάποια φάρμακα οδήγησε σε μια σειρά από δαπανηρές αποτυχίες.

Η νόσος όμως εξακολουθεί να σαρώνει στις ηλικίες άνω των 65, με τεράστιο κόστος για τις οικογένειες και τις κοινωνικές υπηρεσίες περίθαλψης. Είναι μια εκφυλιστική και θανατηφόρα ασθένεια, αφού εκτός από την πνευματική νέκρωση προκαλεί βαθμιαία και τη μείωση των σωματικών λειτουργιών.

Υπολογίζεται ότι έως το 2050 περίπου 135 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο θα ζουν με κάποια μορφή άνοιας. Εκτός και αν η νέα ανακάλυψη εξελιχθεί στον ακρογωνιαίο λίθο της αντιμετώπισης της νόσου.

 

 

 

 

Αριστερά η εικόνα ενός υγιούς εγκεφάλου και δεξιά σε προχωρημένο στάδιο Alzheimer

 

Οι επιστήμονες του Πανεπιστημίου Ντιουκ στη Βόρεια Καρολίνα των ΗΠΑ άνοιξαν νέους ορίζοντες στην έρευνα για τη θεραπεία της νόσου, ανακαλύπτοντας μια νέα πιθανή αιτία της, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει στην κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή.

Διενεργώντας μελέτες πάνω σε ποντίκια οι ερευνητές του Ντιουκ ανακοίνωσαν ότι εντόπισαν μία διαδικασία που συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου. Παρατήρησαν ότι υπό την επήρεια της, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος αντί να προστατεύουν τον εγκέφαλο καταναλώνουν ένα ζωτικής σημασίας θρεπτικό συστατικό που ονομάζεται αργινίνη. Αναστέλλοντας τη διαδικασία αυτή με ένα φάρμακο, ήταν σε θέση να εμποδίσουν το σχηματισμό των «πλακών» του εγκεφάλου που είναι χαρακτηριστικές της νόσου του Alzheimer, ενώ σταμάτησαν επίσης την απώλεια μνήμης στους ποντικούς.

Η αργινίνη είναι ένα αμινοξύ και ένα βασικό θρεπτικό συστατικό για αρκετές σωματικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της κυτταρικής διαίρεσης, επούλωση και ανοσοαποκρίσεις.

Το φάρμακο που χρησιμοποιήθηκε για να εμποδίσει την ανοσολογική απόκριση του σώματος σε αργινίνη είναι γνωστό ως διφθορομεθυλορνιθίνη (DFMO) και έχει ήδη ερευνηθεί σε δοκιμές για ορισμένους τύπους καρκίνου, ποτέ όμως σε αντίστοιχες για το Alzheimer.

Αν και τίποτα δεν εγγυάται ότι μία τεχνική που έχει δοκιμαστεί σε ένα ζώο μπορεί να λειτουργήσει με τον ίδιο τρόπο στον άνθρωπο, τα ευρήματα είναι ιδιαίτερα ενθαρρυντικά, διότι, μέχρι τώρα, ο ακριβής ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος και της αργινίνης στο Αλτσχάιμερ ήταν εντελώς άγνωστα.

Εως τώρα κυρίαρχη θέση στην έρευνα είχε η προσπάθεια των επιστημόνων να κατανοήσουν το ρόλο του αμυλοειδούς, της πρωτεΐνης που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο και σχηματίζει πλάκες.

«Αυτή η μελέτη μας επιτρέπει να σπάσουμε το αδιέξοδο των ιδεών σε ότι αφορά την αντιμετώπιση της νόσου. Ανοίγει τις πόρτες για να σκεφτούμε με ένα εντελώς διαφορετικό τρόπο το Alzheimer», είπε ο Κάρολ Κόλτον, καθηγητής νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο Ντιουκ, και κύριος συγγραφέας της μελέτης.

«Τα τελευταία 15, 20 χρόνια είχαμε εστιάσει τις έρευνες στο αμυλοειδές, αδυνατώντας να κατανοήσουμε τον μηχανισμό της νόσου και φυσικά το πώς θα αναπτύξουμε αποτελεσματικές θεραπευτικές ουσίες. Εχουμε να δούμε και να μελετήσουμε πολλά ακόμα, αλλά ίσως έχει γίνει το πρώτο μεγάλο βήμα προς τη σωστή κατεύθυνση», πρόσθεσε.

Η Δρ. Λόρα Φιπς, μέλος της ομάδας ερευνητών του Alzheimer για λογαριασμό της Βρετανίας, δήλωσε ότι το βασικό είναι πλέον να επιβεβαιωθούν τα ευρήματα και σε δοκιμές σε ανθρώπους.

«Οι κλινικές δοκιμές είναι απαραίτητες πριν από οποιαδήποτε ενδεχόμενη νέα θεραπεία χορηγηθεί σε ανθρώπους. Η μελέτη δείχνει ότι στο Alzheimer τα χαμηλά επίπεδα της αργινίνης στον εγκέφαλο οδηγούν πιθανότατα στο θάνατο των νευρικών κυττάρων. Υπάρχουν όμως πολλά περισσότερα που πρέπει ακόμα να καταλάβουμε, όπως το πώς και γιατί τα νευρικά κύτταρα πεθαίνουν κατά την εξέλιξη της ασθένειας», δήλωσε, συμπληρώνοντας πάντως ότι αυτή η νέα ανακάλυψη μπορεί να αποδειχτεί το “κλειδί” για την ανεύρεση των αιτιών που προκαλούν Alzheimer.

 

Πηγή 

 

 

Προσθήκη νέου σχολίου

Plain text

  • Δεν επιτρέπονται ετικέτες HTML.
  • Διευθύνσεις ιστού και e-mail μετατρέπονται αυτόματα σε παραπομπές.
  • Αυτόματες αλλαγές γραμμών και παραγράφων.